武汉病毒所在人博卡病毒调控宿主天然免疫反应的研究中取得重要进展

近期,中科院武汉病毒所王汉中课题组在人博卡病毒（HBoV）调控宿主天然免疫反应机制的研究中取得重要进展。研究表明，HBoV的结构蛋白VP2能够通过抑制I型干扰素通路上的负反馈调节因子RNF125来增强IFN-b生成。相关结果已发表于国际免疫学重要期刊The Journal of Immunology上。

大量的临床研究表明HBoV主要感染两岁以下的婴幼儿，并常与其它呼吸道病毒混合感染。HBoV阳性的患者常伴随呼吸道疾病与肠道疾病，尽管已经报道了至少两例HBoV单一感染致死性病例，但目前尚无证据表明HBoV能够致病。HBoV入侵常引起宿主普遍的体液免疫及细胞免疫反应，但其如何调控宿主天然免疫的研究甚少。本课题组发现在仙台病毒（SeV）或Poly(dA-dT)刺激后，HBoV的VP2能够通过IRF3通路增强IFN-b的生成。其主要机制为：VP2与RIG-I的负反馈调节因子RNF125结合并抑制RNF125介导的RIG-I的泛素化降解，从而导致IFN-b持续产生。

本研究揭示了HBoV调控宿主免疫反应的新机制，并具体阐述了一种病毒基因表达导致的IRF3信号异常激活的机制，从而为研究HBoV的致病机理提供理论依据。该研究得到了国家973项目和国家自然科学基金的支持。

图1. VP2增强IFN-b生成

图2. VP2抑制RIG-I的泛素化降

相关链接：http://www.jimmunol.org/content/early/2013/06/14/jimmunol.1202933.abstract?cited-by=yes&legid=jimmunol;jimmunol.1202933v1

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 （罗欢乐，科研计划处）