近日，国际知名期刊《The Journal of Immunology》刊登了武汉病毒研究所王汉中研究员学科组的研究论文（J Immunol. 2011 Sep 1;187(5):2202-12），文章介绍了该学科组在肠道病毒EV71调控宿主免疫反应机制研究中取得的新进展。
自脊髓灰质炎病毒被消灭以来，肠道病毒71 型（EV71）被认为是最为重要的具有神经症状的肠道病毒之一。EV71感染能引起手足口病、神经性脑炎等疾病。众多临床病例显示，EV71 感染伴随着包括TNF-α和IL-6在内的众多细胞因子的高表达，TNF-α作为一种重要的参与先天免疫和特异性免疫反应的细胞因子，其所介导的NF-κB转录激活是宿主抗病毒效应的一种重要手段。但是，EV71病毒通过何种机制来拮抗宿主的这种抗病毒反应还未完全阐明。该论文阐明了EV71 病毒调控宿主抗病毒免疫的一种新机制，即通过其2C蛋白作用于IKKβ的Ｎ端而抑制IKKβ的磷酸化，进而抑制NF-κB 的转录激活。
在王汉中研究员的指导下，郑振华博士等首先通过凝胶迁移实验和免疫印迹杂交的方法在Hela和293Ｔ细胞上证实了EV71抑制TNF-α介导的NF-kB的转录激活。随后利用荧光素酶双报告系统筛选对TNF-α 介导的NF-κB 激活有抑制效应的非结构基因，结果发现EV71 2C 蛋白能够显著的抑制TNF-α介导的NF-κB激活。通过荧光素酶双报告系统和免疫印迹杂交的方法，研究员人员证实2C能通过抑制IKKβ的磷酸化抑制NF-κB的激活，同时利用免疫共沉淀的方法进一步验证了EV71感染过程中2C蛋白能与IKKβ 的N端激酶活性区相互作用。
该研究得到了国家973计划，国家自然科学基金的资助。
图1 免疫荧光激光共聚焦分析2C蛋白和IKKβ在细胞内的定位
（武汉病毒研究所 郑振华 李丽萍）
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