中科院武汉病毒所研究员肖庚富团队日前在乙型脑炎病毒囊膜的蛋白介导病毒入侵宿主细胞分子机制研究方面取得进展，相关成果发表在《病毒学杂志》上。
乙脑病毒是虫媒黄病毒，可感染蚊子、鸟、猪，人为其终末宿主，并引起病毒性脑炎，给世界公共卫生安全带来日趋严重的威胁。
研究人员分析了乙脑病毒囊膜蛋白的结构，认为16个关键氨基酸位点或区段对病毒入侵可能至关重要。他们将16个突变引入E基因，构建了一系列E蛋白单点突变或区段缺失的重组病毒。他们意外地发现，10个突变不能有效地产生子代病毒颗粒，其中5个突变破坏了病毒颗粒的包装，另外5个突变则阻滞了病毒颗粒的释放。
随后，他们以野生型病毒为对照，重点检测能够生产感染性颗粒的6种突变病毒株的进入活性。实验发现，以往被普遍认为是受体结合域的糖基化位点N154和DE loop并不是乙脑病毒进入哺乳动物细胞BHK-21的关键位点，其突变对病毒入侵没有显著性影响。
黄病毒专家张波认为，此项研究揭示了乙脑病毒囊膜蛋白关键位点在病毒组装、释放和进入过程中的作用，为进一步理解其他黄病毒的入侵机制作出了贡献。
（彭科峰）
科学普及
【中国科学报】科学家揭示乙型脑炎病毒入侵机制
中科院武汉病毒所研究员肖庚富团队日前在乙型脑炎病毒囊膜的蛋白介导病毒入侵宿主细胞分子机制研究方面取得进展，相关成果发表在《病毒学杂志》上。
乙脑病毒是虫媒黄病毒，可感染蚊子、鸟、猪，人为其终末宿主，并引起病毒性脑炎，给世界公共卫生安全带来日趋严重的威胁。
研究人员分析了乙脑病毒囊膜蛋白的结构，认为16个关键氨基酸位点或区段对病毒入侵可能至关重要。他们将16个突变引入E基因，构建了一系列E蛋白单点突变或区段缺失的重组病毒。他们意外地发现，10个突变不能有效地产生子代病毒颗粒，其中5个突变破坏了病毒颗粒的包装，另外5个突变则阻滞了病毒颗粒的释放。
随后，他们以野生型病毒为对照，重点检测能够生产感染性颗粒的6种突变病毒株的进入活性。实验发现，以往被普遍认为是受体结合域的糖基化位点N154和DE loop并不是乙脑病毒进入哺乳动物细胞BHK-21的关键位点，其突变对病毒入侵没有显著性影响。
黄病毒专家张波认为，此项研究揭示了乙脑病毒囊膜蛋白关键位点在病毒组装、释放和进入过程中的作用，为进一步理解其他黄病毒的入侵机制作出了贡献。
（彭科峰）