盘点：2014年CNS三大杂志亮点研究成果

　　不知不觉，2014年马上就要过去了，迎接我们的将是崭新的2015年，2014年三大国际著名杂志Cell、Nature和Science（CNS）依然刊登了很多亮点耐人寻味的研究，本文中小编就盘点了2014年这三大杂志及其子刊发表的一些非常有意义的亮点研究。 

  　Cell及其子刊： 

　　[1] Cancer Cell：科学家发现新型抗癌小分子 

　　约翰霍普金斯大学科学家在培养细胞体系中发现一种小分子具有破坏癌细胞分裂，防止癌细胞生长的功能。相关报道发表在近期的Cancer Cell杂志上。

　　该研究是由Marikki Laiho博士领导的研究团队完成的。科学家发现小分子BMH-21能够破坏RNA聚合酶POL I转录通路，阻断癌细胞相互交流和复制。

　　Laiho博士称，他们在可能具有抗癌功能的小分子库中筛选到了BMH-21。接着科学家在国家癌症研究中心收集的9种类型癌症60株癌细胞系中研究了该小分子的功能，发现BMH-21能够结合到癌细胞的DNA上，完全阻断其转录通路。

　　Laiho博士称，现在癌症治疗的一个巨大的挑战就是癌细胞会对药物产生抗性。癌细胞性质比较复杂，会发生很多突变，最终会让癌细胞在药物治疗的情况下也能持续的生长。

　　[2] Cell：改变肠道菌群和肠道间的共生关系或可延长机体寿命 

　　近日，刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中，来自巴克研究所的研究人员通过对果蝇进行实验，改变其肠道中的细菌和吸收细胞之间的共生关系来促进果蝇的机体健康并且可以有效改善其寿命，这就为研究以肠道老化为特性的机体代谢异常提供了很好的研究模型，并且为揭示肠道细菌作为延长机体寿命的重要角色提供了一定的研究基础。

　　文章中，研究者Heinrich Jasper表示，尽管当前针对老年个体肠道中菌群的组成和老化疾病之间关系的研究非常多，但是并没有相关研究系统性地阐述机体的肠道从年轻健康到老化产生疾病的过程。这项研究中研究者就揭示了机体肠道中老化相关的改变，比如氧化应激性的增加、炎性增加啊以及免疫系统损伤程度的增加等；研究者将这些改变的因子标明而且对其进行分析列举，从而就可以从某些环节来进行干预改变肠道微生物失衡引发的负面作用。

　　Jasper表示，果蝇肠道中的细菌载量会随着果蝇机体老化而剧烈增加，最终引发炎性状况；而由压力效应基因FOXO的慢性激活就会诱发肠道菌群失衡，这就会抑制一系列特殊分子（PGRP-SCs）的活性，而这些分子可以调节果蝇机体对细菌的免疫效应。

　　[3] Cell Stem Cell：科学家成功将皮肤细胞重编程为产生胰岛素的胰腺β细胞 

　　刊登在国际著名杂志Cell Stem Cell上的一篇研究报告中，来自格拉斯通研究所（Gladstone Institutes）的研究人员通过研究开发出了一种新型技术，其可以将皮肤细胞重编程为产生胰岛素的胰腺细胞，这就为开发新型的治疗1型糖尿病的疗法提供了一定思路和希望。

　　1型糖尿病通常在个体的童年时期表现出症状，其由于胰腺β细胞的破坏所致，β细胞可以产生胰岛素来调节血糖，一旦胰岛素缺失，机体器官就会明显降低对糖分的吸收，比如来自血液的葡萄糖。

　　研究者Ding表示，当代再生医学就可以潜在不受限制地提供β细胞，随后将其植入病人体内来发挥作用，但是当研究者并没有成功开发出一种运输β细胞的系统，因此使得糖尿病的治疗进程未出现较大进展。

　　这项研究中，研究者首先从实验小鼠身上收集名为成纤维细胞的皮肤细胞，随后利用特殊分子和重编程因子的混合物对其进行处理，进而将皮肤细胞转化成为内胚层样细胞，内胚层细胞是在早期胚胎中发现的一种细胞，其可以最终分化为机体的主要器官，包括胰腺等。

　　[4] Cell Metab：研究揭示癌细胞如何改变正常细胞代谢 

　　加州大学洛杉矶分校Jonsson综合癌症中心科学家在一项新研究中，详细解释了病毒如何重新“设定”它们所侵入细胞的新陈代谢，以便促进病毒持续在生物体内生长。这一发现可能对癌症治疗产生重要影响，甚至可能有助设计药物抑制引起普通感冒的病毒。

　　这项研究的领导者为Minh Thai教授，相关研究论文发表在Cell Metabolism杂志上。细胞的代谢是物理和化学过程，供给细胞能量和维持细胞增殖，并最终决定细胞何时会死去，并被其子细胞所取代。

　　当病毒感染细胞时，它触发改变细胞代谢，基本上以一种能促进病毒维持和再生的方式重新编程细胞代谢。虽然已经知道，病毒能重新编程细胞，但直到如今，病毒完成重编程的分子机制仍然未知的。

　　以前的研究已经表明，当正常细胞变成癌细胞时，正常细胞会被重新编程，在某些方面的“行事”与病毒感染的细胞是非常相似的。正常细胞代谢被改变，以支持维护癌症的扩散和维持。

　　[5] Cancer Cell：肿瘤干细胞存在的确凿性证据 

　　一项研究首次遗传跟踪识别出人类患者中的肿瘤干细胞，在牛津大学和瑞典卡罗林斯卡研究所科学家带领的国际研究小组研究了一组骨髓增生异常综合征患者，骨髓增生异常综合征是一种恶性血液疾病，其经常发展为急性髓系白血病。他们的研究结果发表在Cancer Cell杂志上，为肿瘤干细胞的存在提供了确凿的证据。

　　肿瘤干细胞的概念已经引人注目多年，但一直是有争议的观点。任何癌症的根源是一小部分癌细胞，这一小部分癌细胞负责驱使病人的癌症生长和进化。这些癌症干细胞自我补充和产生其他类型的癌细胞，如正常干细胞产生其他正常组织一样。这个概念是很重要的，因为它表明，只有发展摆脱癌症干细胞的治疗，才能够根除癌症。同样地，如果能有选择地消除这些癌症干细胞，其它剩余的肿瘤细胞将无法维持癌症。

　　这就像蒲公英在你的草坪中，如果你没有处理蒲公英的根源，他们还是会回来的。研究人员研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓中恶性肿瘤细胞。利用遗传工具，确立的癌驱动突变起源，他们证明了MDS细胞独特和罕见的子集，此子集表现出肿瘤干细胞的所有特征，其他MDS恶性细胞不能够传播肿瘤。

　　[6] Cell：科学家发现阻断癌症发生的“刹车”蛋白 

　　来自英国的科学家通过研究发现了一种特殊酶类可以通过阻断DNA折断来抑制癌症发生。这种名为RECQL5的蛋白质扮演了刹车的角色，其可以吸附到 RNA聚合酶2上减缓其速度使其运行更平稳，RNA聚合酶2可以利用基因来制造蛋白质，当RNA聚合酶2沿着DNA进行作用时并不会发生自身停止的现象。

　　这项研究中，研究人员发现如果RNA聚合酶停止了运行就会引发DNA聚合酶功能被破坏，当这些分子机器在一个长基因上发生“撞车”就会引发DNA发生灾难性的损伤，最终将引发细胞发生癌变；研究者表示，RECQL5蛋白就可以帮助抑制这些“灾难”的发生并且减少癌性事件发生的可能性。

　　研究者Jesper Svejstrup表示，我们都知道失去RECQL5蛋白质的细胞更容易发生癌变，但是截至到现在我们并不清楚为什么。这项研究中我们就揭示了，RECQL5蛋白在减缓RNA聚合酶2速度，确保机体细胞正常运行中的重要作用。

　　[7] Cell Rep：首次在猴子机体中实现将皮肤多能干细胞诱导分化形成新骨组织 

　　来自国家心肺血液研究所的科学家通过研究首次在猴子机体中，利用来自其机体自身皮肤细胞的诱导多能干细胞（iPSCs）成功制造出了新生骨，相关研究成果刊登于国际杂志Cell Reports上。

　　研究者Cynthia Dunbar表示，我们已经设计出了动物模型，就是利用猕猴来检测这种多能干细胞疗法的有效性；由于猕猴和人类非常相近，因此如果该疗法的确有效，那么就可以将其也应用于人类机体中来治疗人类的疾病。

　　而且研究者还表示，利用这种模型也可以阐明一种来自未分化的自体iPSCs的确可以诱发畸胎瘤的形成，然而肿瘤的形成是非常缓慢的而且需要一定数量的iPSCs才能够发生，而本文主要对研究者利用自体的iPSCs产生新骨进行了报道，其对于临床研究具有重要的意义。自体细胞主要表现为iPSCs可以产生任何类型的组织，利用这些细胞进行组织修复并不需要较长的时间，而且也无需利用毒性免疫抑制药物来抑制机体的排斥反应。

　　[8] Cell：科学家发现自由基并不会促进机体衰老 反而会延年益寿 

　　缓慢老化和机体长寿的秘诀是什么？显然并不是抗氧化剂的作用，许多人都认为我们机体中产生的自由基可以导致衰老，然而近些年来的一些研究数据认为自由基并不是引发衰老的罪魁祸首。

　　近日，刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中，来自麦基尔大学的科学家通过研究揭示了自由基促进实验模式动物-秀丽隐杆线虫长寿的分子机制，让研究者惊讶的是，他们发现自由基，或者说是氧化剂其会运用一种特殊的分子机制来引导细胞自杀。

　　细胞的程序性死亡或者细胞凋亡，都是损伤细胞进行自杀的一种方式，这么做是为了避免细胞癌变以及避免诱导自体免疫疾病的发生；研究者发现通过自由基以正确的方式来进行诱导的话会增强细胞的防御力，并且会增加细胞的寿命。Siegfried Hekimi博士表示，人们认为自由基可以损伤细胞促进衰老，但是这种名为自由基衰老的理论并不是正确的，我们的研究就表明在机体衰老过程中自由基的产生是增加的，实际上自由基可以和老化作斗争，在研究模型中研究者可以提高模型细胞中自由基的产生并且大幅诱导细胞长寿。

　　[9] Cell Reports：研究证实“坏”胆固醇是癌细胞转移的帮凶 

　　发表在国际顶尖杂志Cell Report上的新研究发现，“坏”胆固醇（低密度脂蛋白）调节控制细胞迁移的机制，这一重大的发现解释了为什么癌细胞扩散到全身。

　　论文作者Thomas Grewal表示，该研究对癌症研究具有重要意义。使癌症如此难以治疗的其中一个原因是它可以在身体内扩散转移。

　　通过在其表面的整合素的帮助，大多数细胞在我们的身体中会与邻近的细胞粘附在一起，不幸的是，整合素也有利于癌细胞摆脱原来部位“扎根”在其他地方。新研究发现，高水平的“坏”胆固醇似乎有助于整合素在癌细胞中的移动和传播。相比之下，研究发现，高水平的“好”（高密度脂蛋白）胆固醇保持整合素在细胞内，因此可以防止癌细胞的扩散。

　　[10] Cell：减肥新策略 

　　寒冷气温触发热量燃烧，而在没有寒意情况下，热量燃烧可以通过生物化学手段得以实现。近日，加州大学旧金山分校的研究人员的一项新研究提出了减肥新策略，即专注于免疫系统，而不是传统意义上的大脑。

　　该小组确定由免疫系统细胞分泌的两种信号分子触发贮脂白色脂肪细胞转化为燃烧脂肪的米色脂肪细胞。加州大学旧金山分校心血管研究所副教授Ajay Chawla博士带领了这项研究，相关研究发表在Cell杂志上。

　　这项在小鼠中完成的工作，Chawla研究小组发现信号分子白细胞介素4和白细胞介素13，激活巨噬细胞，从而促使脂肪细胞的转化。在实验中，研究人员给予小鼠白介素4，其增加米色脂肪的量，导致体重减轻。

　　[11] Cell：激活免疫系统能够治疗肥胖和糖尿病 

　　肥胖是一个世界性的流行病，并以惊人的速率导致糖尿病和心血管疾病，但目前还缺乏有效的药物来治疗肥胖。在Cell杂志上发表的两项不相关的研究，揭示了免疫途径在活化好的类型的脂肪（被称为棕色和米色脂肪）中有重要作用，此类脂肪燃烧储存的热量，减轻体重，改善代谢健康。这一发现可能为肥胖及相关代谢性疾病的治疗铺平道路。

　　Dana-Farber癌症研究所和哈佛医学院Bruce Spiegelman表示：我们的想法是代谢健康可以通过激活脂肪中免疫细胞得到改善，这项研究揭示了一个令人兴奋的新一类的潜在治疗方法，可能有一天可用于肥胖症相关疾病。

　　人类婴儿有大量能产生热量的棕色脂肪，以保护他们免受严寒，科学家最近发现，成人体内保留少量的棕色脂肪，寒冷暴露下或运动可激活棕色或米色脂肪，燃烧储存的热量，保护哺乳动物的体温。尽管这类脂肪有用于治疗这些疾病的潜力，但相对很少有人知道有关触发这些良好类型脂肪形成的分子途径。

　　[12] Cancer Cell：科学家发现可促进癌细胞扩散的新型转录因子 

　　来自德州大学西南医学中心的科学家通过研究鉴别出了一种对致死性癌细胞扩散非常重要的蛋白质，与此同时研究者也揭示了该蛋白质的作用机制，为后期开发新型癌症诊断技术以及靶向性药物疗法提供了一定的研究思路和依据。

　　研究者发现的这种名为Aiolos的蛋白质是在正常血细胞中产生的，但当其在癌细胞中进行表达时其就会“变质”，从而促进癌细胞扩散，随后转移性的癌细胞就会从组织上分离下来，随着血液在机体中进行循环，最终在患者机体不同部位形成肿瘤。

　　研究者Lance Terada博士说道，这是一项重大发现，因为肿瘤的转移性扩散在癌症相关的死亡案例中占据了大多数的比重，如今我们揭示了蛋白质Aiolos的特殊角色，对于我们日后开发治疗性措施提供了一定的希望。

　　[13] Mol Cell：影响胚胎干细胞分化的关键蛋白质 

　　蛋白质主要负责细胞的大部分功能，但其就像在一个拥挤晚会上的客人一样，有时候其也会在复杂的细胞网络中进行短暂地相互作用，因此其就不能确定哪些特殊反应是重要的。近日，来自芝加哥大学的研究人员开发了一种新型技术，其可以简化蛋白质网络，而且研究者也发现了一种单一蛋白质相互作用的重要性；通过设计出仅可以和前配偶体相互作用的合成性蛋白质，并且将其引入细胞中，研究者就可以揭示出调节胚胎干细胞使其改变形状成为其它细胞类型的关键反应。

　　该项研究刊登于国际杂志Molecular Cell上；研究者Shohei Koide教授表示，我们的研究工作揭示了明显的蛋白质网络复杂性其实并不是如我们所想的那样，而且涉及一系列蛋白质的回路或许会控制每一个细胞反应。

　　[14] Cell Stem Cell：实现造血干细胞的移植的条件 

　　多年来科学家们一直试图阐述造血干细胞的引导和分化功能机制，这些干细胞会生成所有的血细胞包括我们的免疫系统细胞。针对人类造血干细胞的研究是十分困难的，因为它们只存在于骨髓中的“niches”中，这些细胞不能在培养皿中培养。来自Dresden的一组研究干细胞的科学家做出了小鼠动物模型，他们在跨越物种障碍和无辐射的前提下进行人类造血干细胞的移植。

　　在新模型中，人类造血干细胞在没有做任何处理的情况下可以扩大和分化成各种类型的血细胞。固有免疫系统的细胞在“类人化”老鼠体内不会被发现所以可以有效的遗传给下一代。更有意义的是与先前的小鼠模型相比干细胞可以在小鼠体内长期存在，这项结果发表在《Cell Stem Cell》杂志上。

　　[15] Cell Reports：食物也能调节生物钟？ 

　　食物不仅滋养身体，而且影响机体内部的生物钟。近日，研究人员在Cell Reports杂志上的一项报告为如何通过饮食控制来调节生物钟，帮助患者的各种疾病提供了新的见解，研究表明胰岛素也可能参与了生物钟的“重新设定”。

　　内部生物钟或“昼夜节律”调控身体众多生物学过程，生物钟使能基因在一天中合适的时间最大化表达，从而允许生物体适应地球的自转。

　　生理和环境之间的节奏慢性不同步，不仅降低生理性能，而且还给不同的疾病如糖尿病，心血管疾病，睡眠障碍和癌症带来显著高风险。

　　[16] Cell Rep：揭开癌细胞逃逸存活的又一大谜题 

　　近日，来自明尼苏达大学等处的科学家们通过研究揭开了癌症研究领域的一个谜题，即当染色体老化时促使得恶性细胞绕过细胞正常死亡过程的机制，相关研究刊登于国际杂志Cell Reports上。

　　长期以来科学家们熟知当细胞不断地重复分裂时往往会引发染色体的缺陷，而染色体缺陷则和癌症发病直接相关，如今研究人员发现人类细胞需要一种特殊的基因来在众多缺陷环境中得以存活。研究者Hendrickson教授表示，我们鉴别出了一种新型基因，其可以调节细胞使其癌变或者正常生存。

　　随着细胞分裂过程中端粒的分离，染色体就会对彼此的吸附作用变得更加敏感；在正常细胞中，染色体的粘性是一种死亡信号，该信号可以帮助清除机体中不健全的细胞，然而恶性发育的细胞有时候就会躲避过此信号的作用。文章中研究人员发现了一种可以使得衰老细胞躲避死亡的必要组分，利用复杂的基因靶向技术，研究人员就可以将人类细胞中的特殊基因失活，并且研究其对端粒融合的影响，研究者们发现，当基因Ligase 3处于活化状态时衰老细胞就可以躲过死亡一劫。

　　[17] Cell Reports：与干细胞-衰老-癌症三者相关的基因 

　　虽然我们已经知道器官中的干细胞在此过程中发挥着关键作用，但当修复失败时，机体生物年龄（衰老）会加速，对于这个过程目前还没有很好的理解。近日，西班牙国家癌症研究中心（CNIO）研究人员发现了组织维护机制中的关键基因之一。

　　这项研究发表在Cell Reports杂志上。尽管衰老、干细胞和癌症之间是相互关联的，但其中的关联机制还没有被明确了解，新研究为解答上述谜题或许带来了新的答案。本研究的重点是基因Sox4，Sox4在胚胎发育过程中表达，它有利于例如胰腺，骨和心脏，以及淋巴细胞的分化。也以一个非常有限的方式在成人有机体中活跃表达，且主要局限于一些干细胞中。

　　此外，当Sox4发生故障，Sox4变成致癌基因。几乎在所有癌症患者中都有高表达的Sox4，Sox4促进细胞增殖，减少凋亡，其还在转移中起作用。

　　[18] Cancer Cell：治疗不同癌症的新型抗癌靶点 

　　近日，来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员通过研究发现，一种对基因剪接非常关键的蛋白分子—RBM4在多种人类癌症中的的水平都明显降低，包括肺癌、乳腺癌等，相关研究刊登于国际杂志Cancer Cell上。

　　研究人员Zefeng Wang博士表示，从某种角度来讲，科学家们并不会以参与癌细胞中基因剪接的蛋白分子为靶点来开发癌症的疗法；人类基因组中大约有2.5万个基因，其含量和果蝇机体的基因组一样，这些基因会以不同方式被剪接从而形成不同种类的信使RNA分子，进而产生机体所需要的不同蛋白质，这就好比电影制作人一样对不同电影场景进行剪接拼装从而形成一部完整的电影，从遗传学角度来讲该过程就是选择性剪接。

　　[19] Cell：科学家首次使得人类干细胞成功复位至原始状态 

　　近日，来自欧洲分子生物学室验室等处的研究人员解决了一个干细胞生物学领域长期以来的一大难题，研究者成功地将人类多能性干细胞成功回复到了最原始的状态，相关研究研究成果发表在国际杂志Cell上。

　　机体早期发育的胚胎干细胞，其可以分化成为任何类型的细胞；截至目前科学家们仅仅可以将人类成体干细胞转化成为含有不同特性的多能性干细胞，进而使其分化成为特定类型的细胞；Paul Bertone博士表示，将小鼠细胞转变成原始空白状态非常简单，但是应用于人类细胞系就非常困难了，人类多能性细胞是哺乳动物发育后期出现的一种细胞类型，基因表达的细微改变也会影响细胞的功能，尽管多能性细胞可以在体外的受精胚胎中产生，但是截止到目前为止对于培养人类的多能性细胞还存在一定困难。

　　[20] Cell：科学家发现治疗癌症的新型靶点-YEATS蛋白 

　　-当谈到运输分配，联邦快递和ups或许并不是我们人类机体的对手，包装、运输分配系统在癌症生物学中扮演着非常关键的角色，其可以决定我们的机体是否会引发癌症。近年来科学家们热衷于对组蛋白领域进行研究，组蛋白是染色质的主要组成成分；染色质的畸变被认为可以引发DNA损伤，进而引发癌症。

　　近日，刊登在国际著名杂志Cell上的一篇研究论文中，来自美国德州大学MD安德森癌症中心的研究人员通过研究揭示了一种操控染色质的新方法，而且揭示了组蛋白可以通过一种名为YEATS的蛋白阅读器来发挥作用，YEATS蛋白阅读器可以吸附到组蛋白尾部，在基因激活的过程中扮演着重要角色。

　　[21] Cell Rep：颠覆传统认知 科学家首次在食道中发现干细胞 

　　近日，刊登在国际杂志Cell Reports上的一篇研究论文中，来自匹兹堡大学医学院的研究人员通过研究在食道中发现了干细胞，这项研究为开发食管癌及巴雷特食管（食管癌变的前体）的新型疗法提供了新的希望。

　　数据显示，2014年美国有超过1.8万人被诊断为食管癌，而几乎有1.55万人死于食管癌；在巴雷特食管中，食道的内层细胞会发生未知原因的改变从而使其进行重新装配，而且胃食管回流病或者是引发巴雷特食管的风险因素。研究者Eric Lagasse表示，食管内皮细胞必须随着细胞在胃肠道内脱落而进行定期更新；为了达到更新的目的，食道的内层细胞就必须每周分裂两次以产生子细胞，进而转变成为内层特殊细胞。截止到目前为止，研究人员并不能够确定是否食道内层的所有细胞是否都一样或者说是食道内层是否存在干细胞亚群。

　　[22] Cancer Cell：旧研究，新方法，新型抗癌药物无任何毒副作用！ 

　　近日，刊登在国际杂志Cancer Cell上的一篇研究报告中，来自帝国理工学院的研究人员通过研究开发了一种名为DTP3的新型癌症药物，该药物在实验室检测中可以杀灭人类和小鼠机体中的骨髓瘤细胞而不引发任何毒性副作用，这种新型药物可以通过阻断癌细胞增殖的过程来抑制癌症的发展。

　　Guido Franzoso教授讲到，实验室研究揭示DTP3具有治疗多发性骨髓瘤及其它类型癌症病人的潜力，但是我们希望进行临床试验来证实这一结论，预期将在明年进行临床试验。DTP3的开发是基于研究人员研究癌细胞如何增殖及其如何永生而开发出来的，早在20世纪90年代，研究人员就发现一种名为NF-kB的核因子kB，其在机体炎性过程、免疫及压力应激上扮演着重要角色，而NF-kB在许多种癌症中都处于过度激活状态，其可以关闭细胞的正常代谢机制从而引发癌细胞产生。

　　Nature及其子刊 

　　[1] Nature：新型线粒体荧光标记技术助力机体衰老研究 

　　近日，来自中国的研究团队成功地将荧光标记到线虫肌肉细胞中的蛋白质上来监控线虫细胞线粒体的代谢活性，用以研究线粒体代谢频率和线虫寿命之间的关联，相关研究成果刊登于国际著名杂志Nature上，研究者的研究成果为研究个体老化提供了新的思路和研究希望。

　　线粒体是细胞中的能量工厂，其同时也是很多科学家研究的重点，当前很多研究者都认为在细胞中存在自由基的积累，尤其是在线粒体中，由于自由基可以引发DNA损伤，因此往往会诱发机体老化；在细胞中线粒体往往处于风险之中，因为其不能够进行自我修复；为了更深入地研究线粒体中的自由基产生机制以及其同老化的关系，研究者将对线粒体中的蛋白质进行荧光标记来研究其机制。

　　[2] Nature：NK细胞能够杀死扩散的癌细胞 

　　近日发表在Nature杂志上的文章称，降低称之为TAM受体的蛋白活性能够显著降低癌细胞扩散能力。该研究同时发现自然杀伤细胞（natural killer cells）能够引起癌细胞死亡。

　　西澳大学（University of Western Australia）的Wally Langdon博士称，我们发现Cbl-b蛋白功能异常的小鼠中，NK细胞杀伤癌细胞能力会升高。接着我们发现Cbl-b蛋白能够控制TAM受体的活性，因此Cbl-b突变小鼠的抗癌效果是通过TAM受体完成的。

　　为了进一步验证该实验结果，科学家开发了一种新药–特异性TAM抑制剂。结果发现用TAM抑制剂治疗的小鼠，其黑色素瘤和乳腺癌细胞转移能力明显下降。

　　[3] Nature：科学家发现可有效杀灭HIV的潜在抗体 

　　近日，刊登在国际著名杂志Nature上的一篇研究报告中，来自美国的研究人员通过研究发现，南非夸祖鲁-纳塔尔省的妇女机体中可以通过产生潜在的抗体来抵御HIV的感染，文章中，研究者发现并且在个体机体中鉴定了这种抗体，同时在实验室也成功地将这种抗体进行了复制。

　　随后研究者将会利用这些抗体在实验室中进行一系列的实验来验证其杀灭HIV的效力，Lynn Morris教授表示，这项研究中，我们从CAPRISA（一个组织）的志愿者机体中分离得到了中和性的抗体，并且通过对抗体进行追踪来揭示其产生机理。

　　一般来讲，所有HIV感染人群都会产生抗体来应对HIV的感染，在很多病人体内，这些抗体由于缺少中和宽度所以并不能杀灭一系列的HIV病毒，然而在很少数的一些人的机体中，其会在自然状态下产生杀灭许多种类HIV的抗体。研究者Penny Moore表示，广谱的中和抗体往往具有不一般的特性，这项研究中我们发现分离得到的抗体在其前端具有“长臂”结构，我们发现有些抗体刚产生的时候就携带有这些“长臂”结构，以使其对HIV具有有效的杀灭能力。

　　[4] Nature：癌症疫苗研究获突破 

　　疫苗的广泛使用已保护了数百万人的生命，随着人老去，越来越多人可能成为癌症受害者，而积极开发癌症疫苗治疗可能将会创造奇迹。发表在Nature上的一项新研究中，科学家们在癌症疫苗开发中获得实质性突破。

　　癌症疫苗的使用会导致铺天盖地的副作用，如免疫系统转向不只针对病变细胞，同时也对健康细胞有影响。研究人员需要了解如何激活我们的免疫系统，使其只杀死癌细胞，但对正常细胞没有任何副作用。

　　在一项新的研究，奥地利科学院分子生物技术研究所Josef Penninger和他的同事已经确定了实现上述目标的分子机制。免疫系统可以保护人体免受病毒或寄生虫疾病，甚至试图对抗癌症。它能从我们自己的健康组织中区分外部入侵者，并有杀死他们的能力。

　　[5] Nature：研究发现二甲双胍抗癌的直接证据 

　　近年来，一类抗糖尿病药物双胍类，已经显示出抗癌性质。一些回顾性研究表明，一些广泛使用的糖尿病药物二甲双胍可以使癌症患者受益。尽管有这样一个有趣的相关性，但一直不清楚二甲双胍如何发挥其抗癌作用，也许更重要的是，二甲双胍对哪些病人有效。

　　现在，Whitehead研究所科学家开始解开这个谜团，找出线粒体的一个主要途径，帮助癌细胞在低葡萄糖环境下生存。通过发现肿瘤细胞此途径的缺陷或葡萄糖利用能力的受损，从而能预测肿瘤对抗糖尿病药物的敏感性。他们的工作发表在Nature杂志上。

　　为了研究癌细胞如何在低糖环境中生存，研究人员已经开发出一种低营养系统媒介，细胞周围不断处于低糖环境。在此系统内测试了30种肿瘤细胞系，大多数似乎没有受到缺乏葡萄糖的影响。但是，一些细胞蓬勃发展和迅速复制，而另一些却“挣扎”受到低糖影响。令人费解的是应对葡萄糖不足，各种细胞出现不同的反应。

　　[6] Nature：关键促癌基因或成为新型癌症疗法的靶点 

　　近日，刊登在国际著名杂志Nature上的一篇研究论文中，来自美国明尼苏达大学等处的研究人员通过研究发现至少和20%的癌症发病相关的一种关键促癌基因也有其致病弱点；MYC是和癌症相关的一种基因，其同伙-一种名为PVT1的非编码RNA，其或许可以帮助科学家们理解MYC向癌细胞提供“燃料”的机制。

　　研究者Anindya Bagchi表示，我们都知道MYC的扩增会引发癌症，但是同时我们也知道MYC并不会单独扩增，其常常会和附近染色体区域的基因一起扩增；因此本文中研究者想知道是否MYC的“邻居”基因在MYC扩增中所扮演的角色。研究者发现MYC和PVT1可以同时进行基因扩增，在细胞中PVT1可以帮助增强MYC 蛋白质的危险“活动”。

　　研究者Bagchi表示，文章中我们主要对名为8q24的基因组区域进行研究，其包含有MYC基因，通常在癌细胞中进行表达，研究者将MYC同附近区域的PVT1进行分离，利用一种染色体工程特殊基因操作技术，研究者开发出了三种不同分离模式的小鼠模型：单独分离MYC；包含PVT1但不包含MYC 区域；携带区域基因的配对MYC。

　　[7] Nature：治疗糖尿病的新思路 

　　近日，发表在Nature杂志上的一项研究成功发现了胰岛素降解酶（insulin degrading enzyme，IDE）的抑制剂，胰岛素降解酶是负责糖尿病易感性的蛋白，因为它在体内会破坏胰岛素。这一抑制剂的发现可能会导致糖尿病新的治疗方法。

　　II型糖尿病患者体内不能生成足够量的胰岛素，而IDE从血液中移除胰岛素。到目前为止，糖尿病的治疗策略是患者注射胰岛素，或服用药物以使得身体对胰岛素更敏感，或服用其他药物刺激胰岛素分泌。

　　在研究论文中，作者揭示了一个潜在的新治疗方法，即调节胰岛素在血液中的降解。保护糖尿病患者产生的剩余胰岛素对血糖水平的响应，是一个有吸引力的治疗选择，尤其是在II型糖尿病的早期阶段。

　　[8] Nature：科学家发现促进受精成功的关键蛋白质 

　　当精子和卵子相遇后受精作用就已经开始发生了，随后精子和卵子就会融合形成胚胎，2005年日本的研究者就发现名为Izumo的蛋白质对于精子识别卵子非常重要；近日，刊登在国际著名杂志Nature上的一篇研究报告中，来自英国桑格研究所（Wellcome Trust Sanger Institute）的科学家通过研究发现，精子和卵子细胞表面相互作用的蛋白质对于开启哺乳动物的生命过程非常重要，这些蛋白质可以帮助精子和卵子互相识别，相关研究为改善不孕症疗法以及开发新型避孕药提供了新的研究思路。

　　研究者Gavin Wright表示，我们发现的这种名为Juno的蛋白质可以和Izumo蛋白进行配对，没有精子和卵子细胞表面蛋白质的相互作用，受精作用就不会发生；文章中研究人员开发了人工的Izumo蛋白，并且利用该蛋白来识别卵细胞表面的配对蛋白Juno，利用这种途径，精子就可以很快和卵子进行融合开启受精作用。

　　[9] Nat Nanotechnol：绿茶不仅养生，将来也可用于治癌 

　　新加坡科学家最近发现绿茶中的一种有效成分能够作为潜在的纳米载药系统用于输送蛋白药物以治疗癌症。在动物试验中，研究人员利用这种名为没食子酸（EGCG）的抗氧化剂来装载罗氏和基因泰克的抗乳腺癌药物Herceptin，相比于对照组，载药系统组疗效超出了两倍之多。同时，通过载药系统包载后，药物在肝脏和肾脏的积累降低了70%左右，在肺部的积累降低了40%。这一研究已经被发表在著名期刊 Nature Nanotechnology上。

　　[10] Nature：干细胞给血液疾病治疗带来新福音 

　　近日来，从科学家们揭开干细胞一代神秘的面纱后，一种治愈各种血液疾病和免疫疾病的方法即近在眼前。研究人员发表在《自然》杂志上一篇论文表明，他们首次明确了体内引发造血干细胞的生产机制，发现在骨髓和脐带血内造血干细胞是至关重要的，因为它们可以补充人体的血液细胞的供应。一些白血病患者已经成功地使用造血干细胞进行了移植治疗，医学专家认为造血干细胞有可能有更广泛的应用。

　　首席研究员Peter Currie教授解释说，理解造血干细胞如何自我更新进行血液细胞补充是干细胞生物学的核心理论。“造血干细胞是可自行支配的最好的治疗工具，因为他们在体内可以分化成任何一种血液细胞。未来我们会在很多方面使用这些细胞而不只是目前用移植方法来治疗严重的血液疾病，但前提是我们能够发现它们是如何产生的。我们的研究对这种可能性的发生又近了一步。”他说。

　　[11] Nature：代谢重编程可使特定癌症消退 

　　近日，来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现，改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退，相关研究刊登于国际著名杂志Nature上。

　　研究结果显示，影响相同基因-蛋白通路的糖尿病药物或许可以有效治疗癌症；研究者Elsa R. Flores表示，体内实验研究表明，p63和p73可以被控制上调或增加人胰岛淀粉样多肽（IAPP）的水平，IAPP是一种机体代谢葡萄糖的关键蛋白，其目前应用于部分治疗糖尿病药物中。

　　P53在大部分人类癌症中都会被改变，在小鼠体内p53的再度激活会抑制肿瘤的发展，而利用其实现在治疗上却非常困难，文章中研究人员表示，通过改变p53的家族成员p63和p73或许就可以实现治疗癌症的目的。这项研究中研究人员描述了p63和p73的两种版本，第一种版本就是反式激活结构域，其在结构和功能上类似于p53，可以有效抑制癌症；另一种版本是缺失激活区，从而抑制p53阻断肿瘤的生长，激活区是包含特殊蛋白质的区域，比如未来可以下调细胞效应的转录因子等。

　　[12] Nat Commun：新技术有望实现3D打印组织 

　　-布莱汉姆女子医院的科学家开发出一种新型显微机器人技术，该技术能够组装符合材料，是3D打印和组织工程的基础。相关报道发表在近期的Nature Communications杂志上。

　　组织工程和3D打印无疑在未来医学中具有举足轻重的作用。由于缺少足够的器官供体，许多病人都不能恢复健康。用病人自身的细胞进行组织培养产生新器官不仅能够缓解器官供体的问题，还能解决排斥反应问题。

　　该新技术采用显微控制技术，能够在单细胞水平精确控制分隔细胞的水凝胶结构。该显微机器人由磁场控制，精确度高。这对组织工程有重要意义，因为人类组织结构非常复杂，组织不同层面，不同位置的细胞类型都有可能是有差异的。Tasoglu博士称，该新技术较以往技术的优势在于，能够精确控制，达到组织工程需要的精度。

　　[13] Nat Commun：瑞典科学家发明新药能够饿死肿瘤中休眠癌细胞 

　　瑞典乌普萨拉大学科学家开发出一种新药，该药能够通过”饥饿”的方法杀死肿瘤中的休眠癌细胞。该类型癌细胞通常分布在实体瘤的缺氧区域，并对传统治疗手段有抗性。

　　实体肿瘤一般都大于一毫米，实体瘤内部缺少血液供应，所以内部缺少氧气和养料，这就导致部分癌细胞进入休眠状态。治疗之后，该休眠癌细胞会重新生长分裂，引起肿瘤复发。

　　科学家在本研究中显示了休眠癌细胞在肿瘤区域中的位置，以及因缺少氧气和养料，而引起线粒体产能异常现象。

　　[14] Nat Commun：帕金森或是一种自身免疫性疾病 

　　帕金森氏病神经元死亡的病因至今不明，但一项新的研究提出，神经元可能被人自身免疫系统误认为是外来侵略者，并被人自身免疫系统杀死。这项研究发现发表在Nature Communications杂志上。

　　主要研究人员David Sulzer说：这是一个新的，而且很可能有争的发现，但如果属实，这可能导致帕金森氏病新的方法，以防止帕金森氏病神经元死亡。

　　几十年来，神经生物学家都认为神经细胞免受免疫系统的攻击，部分是因为它们的细胞表面并不显示抗原。大多数的细胞，如果感染了病毒或细菌，会在其外表面上显示抗原，当免疫系统识别外来抗原，T细胞攻击并杀死细胞。因为科学家认为神经元没有显示抗原，他们也认为神经元免于T细胞的攻击。

　　[15] Nat Immunol：科学家揭示免疫系统抵御癌症的新机制 

　　近日，来自圣犹大儿童研究医院等处的研究人员通过研究揭示了免疫系统抵御癌症的新机制，相关研究成果刊登于国际杂志Nature Immunology上，该研究或为揭示癌症免疫疗法的新型药物靶点提供一定线索。

　　文章中，研究者Amnon Altman表示，本文中我们揭示了一种阻断CTLA-4功能的新型路径，CTLA-4是一种免疫抑制检查点的受体，其也是很多制药公司和研究团队重点研究的对象，目前已经有科学家开发出了阻断CTLA-4的抗体用于治疗恶性黑色素瘤。这项研究对于揭示CTLA-4的作用机制以及开发新型靶向癌症的疗法提供了一定的希望。

　　研究者表示，蛋白激酶C-η可以控制CTLA-4介导的调节T细胞功能的路径，而本项研究中研究者也阐明了蛋白激酶C-η和免疫系统受体CTLA- 4之间的相互作用，二者对于调节性T细胞的免疫抑制作用非常关键，而调节性T细胞也是T淋巴细胞的一个亚群，相比众多T细胞而言，调节性T细胞可以抑制免疫系统的作用。

　　[16] Nat Cell Biol：新研究揭示肿瘤如何获得耐药性 

　　用于治疗肺癌、乳腺癌和胰腺癌的大部分药物都出现了耐药现象，美国加州大学医学院圣地亚哥分校研究人员最新发现一种分子或生物标志物 CD61，其存在于耐药肿瘤细胞的表面，可以通过增强肿瘤细胞的干细胞性质诱导肿瘤转移。

　　这项研究结果发表在Nature Cell Biology杂志上，可能有助发现逆转耐药性癌症包括那些肺，胰腺和乳腺的新治疗机会。

　　对一些药物，患者在初始治疗时有回应，但是当癌细胞产生抗药性，会发生复发，David Cheresh博士表示：我们分析成为耐药之前和之后，细胞内发生了什么变化？

　　[17] Nat Mat：新型银纳米颗粒直击肿瘤细胞 

　　来自加州大学圣巴巴拉分校的研究人员通过研究设计出了一种新型的球状纳米颗粒，其主要由银组成，球状表面包被着一层肽，可以使其对肿瘤细胞进行靶向作用；这种新型纳米颗粒的外壳和内容物并不可拆分，因此不能靶向攻击肿瘤细胞的纳米颗粒就不会被消除和破坏掉。

　　移除不能渗透靶向细胞的纳米颗粒的方法是特殊的，研究者Braun说道，通过对那些可以进入到细胞的银纳米颗粒进行研究，就可以揭示哪些细胞可以被靶向作用，以及更清楚地解析纳米粒子在组织中的运输路径。

　　有些药物本身就具有穿过细胞膜的特性，但是许多药物，尤其是RNA和DNA的遗传药物，其往往是带电荷的分子，可以被细胞膜所阻断，而其进入细胞内的方法无非是通过细胞吞噬作用来完成。这就需要一种纳米颗粒来运输这些特殊的药物至细胞中发挥作用。

　　[18] Nat Commun：胃肠道细胞也能转化为产胰岛素细胞？ 

　　-近日，来自哥伦比亚大学的研究人员通过关闭特殊的单一基因，就可以将人类的胃肠道细胞转化为产胰岛素细胞，这就为开发新型药物来诱导人类机体胃肠道细胞转化为胰岛素生成细胞提供了一定的希望，相关研究刊登于国际杂志Nature Communications上。

　　研究者Domenico Accili博士表示，人们常说开发将一种细胞转变成另外一种细胞的技术需要很长一段时间，目前我们可以通过对单一靶点的操作来得到完整功能的产胰岛素细胞，但我们并没有完全理解这其中所包含的奥秘；大约20年前研究人员就开始研究如何将1型糖尿病患者机体中的胰岛素产生细胞替换掉，在1型糖尿病患者机体中其胰岛素产生细胞被免疫系统破坏了。

　　[19] Nature：科学家解开血管形成的关键之谜 

　　近日，来自利兹大学的科学家发现了一种基因，这种基因在血管形成过程中起到一个非常重要的作用，这一发现也会引导我们更好的去理解如何治疗心血管疾病和癌症。

　　利兹大学医学院的David Beech教授说：“血管的网络预构建系统还未完善，而是像河流一样的分布着。除非血液正在流动并且能够使大量的血流通过血管，那么该血管才会发达。该基因称为Piezo1基因，它给传感器提供指令，该指令告诉身体血液正在流动并且给出信号指示形成新的血管结构。

　　“该基因指令蛋白质形成通道，该通道打开为了应对血流张应力，并允许有微小的电荷进入细胞，为了新血管构建的需要引发改变。”研究小组正在研究通过操控基因来影响对癌症的效果，如动脉粥样硬化，在此病中受干扰血流影响的部分血管有斑块形成。

　　[20] Nat Med：免疫系统也有生物钟！ 

　　我们生活在一个被分为白天和黑夜的世界，因此我们的行为随着一天时间的演变而发生变化。我们在晚上睡觉，并且在白天是活跃状态。我们机体内有一个生物钟，但在现代生活中，人造光，轮班工作和时差等，打乱了这古老的生物钟节奏。

　　来自英国曼彻斯特大学科学家们完成的最新一项研究揭示了肺部炎症和糖皮质激素的作用也有生物节律，这也揭示了为什么治疗哮喘和肺炎的药物会变得无效。这项研究结果发表在Nature Medicine杂志上，表明广泛用于治疗肺部疾病的药物自身也有生物节律性。

　　[21] Nat Commun：科学家发现癌症患者为何易贫血及疲劳 

　　许多癌症患者往往会出现血细胞计数较低的情况，其会直接引发患者疲劳及虚弱，近日，发表在国际杂志Cell Reports和Nature Communications上的两篇研究论文对这一现象进行了解释。首先刊登在国际杂志Cell Reports上的论文中，来自瑞典卡若琳斯卡医学院及中国、香港的科学家们通过研究揭示了肿瘤影响患者血细胞计数及骨髓特性的分子机制。

　　血细胞计数较低或者说是贫血，其是癌症患者常见的表现，会引发患者出现疲惫的症状；而贫血有时候或许是因为患者服用了细胞稳定的药物所致，这些药物会杀灭包括红细胞在内的健康细胞。癌症本身也会影响血细胞计数，但目前并无合理解释，如今研究人员成功揭示了为何肿瘤会影响血细胞计数及患者骨髓的特性。

　　[22] Nat Biotechnol：科学家发现可将干细胞迅速转化成为胰岛素分泌细胞的新方法 

　　近日，来自英属哥伦比亚大学等处的研究人员通过研究开发了一种新型技术，该技术可以成功地将干细胞转化成为胰岛素分泌细胞，这或许为开发抵御或治疗I型糖尿病的新型疗法带来希望，相关研究成果刊登于国际杂志Nature Biotechnology上。

　　这种新型技术仅在6周内就可以将干细胞转化为胰岛素分泌细胞，其相比之前通过4个月实现转化的方法快了很多；Timothy Kieffer教授说道，我们又增进了开发制造胰岛素分泌细胞的技术，这对于I型糖尿病患者无疑是很大的福利。这种将干细胞转化为胰岛素分泌细胞的技术依赖于一种细胞培养的方法，当细胞完全移植入宿主体内时这种转化才会成功。

　　目前研究者并不能在培养皿中制造完整功能的细胞，但是研究者正在慢慢向这一步迈进，而研究者在实验室中可以制造分泌胰岛素的细胞，但这些细胞仍然并不成熟，需要移植到宿主体内之后才能够转化成完整功能的细胞。下一步研究人员将继续深入研究来开发如何让新产生的胰岛素分泌细胞不被宿主所排斥的新方法。

　　[23] Nat Med：巨核细胞可控制造血干细胞 有望治疗多种疾病 

　　巨核细胞被认为是产生血小板愈合伤口最好的细胞，这些在骨髓中发现的巨大细胞在调节干细胞上也扮演着重要的角色，这是近日来自美国密苏里州斯托瓦斯医学研究所（Stowers Institute for Medical Research）的研究人员的一项重大研究发现，相关研究成果刊登于国际杂志Nature Medicine上。

　　实际上，造血干细胞在骨髓中可以分化形成巨核细胞，而本文研究者也首次发现造血干细胞可以直接被巨核细胞所控制，即母体细胞会被子代细胞所控制；研究者Meng Zhao博士表示，我们的研究结果显示，巨核细胞或许可以被应用于临床中来促进成体干细胞进行细胞再生，并且扩大细胞的培养来用于进行成体干细胞的移植。巨核细胞可以直接调节鼠类造血干细胞的功能，而成体干细胞可以形成血液和免疫细胞用以更新机体的血液供应，这些成体干细胞也可以分化产生多种类型的血细胞，包括白细胞、红细胞及血小板等。

　　[24] Nat Commun：顽强的癌细胞，缺氧仍生长 

　　当缺乏氧气（缺氧）时，健康细胞成长受到限制。但令人惊奇的是，缺氧是恶性肿瘤的特征。在Nature Communications杂志上发表的新研究中，研究人员揭示了癌细胞症如何成功规避缺氧生长抑制。

　　人们早已知道，PHD蛋白质（脯氨酰羟化酶域蛋白）在缺氧调控过中起到关键作用。它们控制低氧诱导的转录因子（HIFs）的稳定性，HIFs支配细胞适应缺乏氧。

　　现在研究发现一种特殊的PHD蛋白质PHD3还控制了表皮生长因子受体（EGFR）。在健康的细胞中，PHD3通过刺激表皮生长因子受体进入到癌细胞内部，响应应激如氧气不足。

　　[25] Nat Commun：强迫症有救了！ 最新研究帮助开发强迫症疗法 

　　来自韩国延世大学等处的研究人员通过研究揭示了突触粘附分子的三维结构，突触粘附分子可以调节突触的发生，该研究同时也揭示了突触起始阶段形成的分子机理。

　　某些大脑疾病，比如强迫症（OCD）或双极神经元障碍都是由突触的功能异常所引发，研究人员开展这项研究，目的在于揭示诸如这类疾病的发病机制，并且开发新型治疗该类疾病的疗法。

　　文章中，研究者Kee Hun Kim表示，一种存在于神经元膜间名为Slitrk的蛋白，可以突触前白细胞常见的抗原相关受体蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶（LAR-RPTPs）相互作用，并且产生一种蛋白复合物，而且Slitrk也参与突触形成的起始阶段，可以平衡神经元的兴奋信号及抑制信号。

　　Science及其子刊 

　　[1] Science：研究揭示共生肠道微生物如何调节宿主免疫反应 

　　根据西奈山Icahn School of Medicine一组研究人员最新完成的一项新研究证实：GM-CSF蛋白在维持肠道免疫耐受起到重要作用，蛋白缺陷会增加炎症性肠病（IBD）易感性。 IBD是一种严重的疾病，特点是慢性肠道炎症，是对细菌和食物抗原的免疫反应异常失调的结果。发表在Science杂志上的这项研究推进了我们对共生肠道微生物如何调节免疫力的理解，并为识别新的药物靶点铺平道路。

　　[2] Science：科学家将干细胞成功诱导成组织器官 

　　近日，刊登在国际杂志Science上的一篇研究论文中，来自弗吉尼亚大学医学院的研究人员通过研究克服了生物学上的一大屏障，研究者利用干细胞成功生长出了器官和组织，通过对合适的信号路径进行操作，研究人员成功地将胚胎干细胞植入到鱼的胚胎中，从而可以对胚胎的发育进行控制。

　　研究者表示，未来利用干细胞来治疗人类疾病将会是一个大的趋势，同时这也为再生医学领域的研究提供了研究基础。研究者Chris Thisse表示，这篇论文中我们运用正确的方法将胚胎干细胞引入到动物体内，这样就可以实现对胚胎发育的监测。

　　[3] Science：治疗癌症和糖尿病的靶标蛋白 

　　近日，昆士兰大学科学家们发现，一种调节你长多高的蛋白可用于治疗疾病，包括癌症和糖尿病。生长激素通过其受体作用，决定是否你正在努力达到身高最高。

　　来自昆士兰大学分子生物科学研究所Mike Waters教授的研究，现在已经发现生长激素受体也是癌症和糖尿病药物靶标。

　　没有生长激素受体的人从不罹患癌症或糖尿病死亡，这使它成为理想的药物靶标，Waters教授说：但我们只有足够了解它是如何运作的，才能设计出癌症或糖尿病药物。

　　[4] Science：靶向癌细胞“种子”或开发出治疗乳腺癌的新型疗法 

　　近日，来自美国南加州大学的研究人员通过研究表明，对于乳腺癌患者来讲个体化医疗或许指日可待，在刊登在国际杂志Science上的一篇研究报告中，研究者揭示了其如何从六个病人的血流中分离出循环的乳腺癌细胞，其中有些致死性的癌细胞就是乳腺癌发生转移的“种子”，这些“种子”可以随着血流在机体中随处流动并且在重要的器官中，比如骨骼、肺部、肝脏甚至大脑中形成二级肿瘤组织。

　　这项研究中，研究者建立了鉴别新型突变及评估药物敏感性的体系，未来科学家们有可能就会利用从病人机体中分离出的癌细胞来监测患者疾病的进展，以及开发新型的个体化用药策略。

　　[5] Science：细胞重编程的关键组蛋白伴侣分子 

　　近日，刊登在国际杂志Science上的一篇研究论文中，来自密歇根州立大学的研究人员通过研究发现，名为ASF1A的基因在干细胞发育过程中发挥着重要作用；干细胞可以发育分化成为机体不同类型的细胞组织从而挽救人类的生命。

　　实际上ASF1A基因并不是本文的研究人员所发现的，该基因主要负责细胞的重编程，细胞的重编程即转变细胞的类型，这对于干细胞的分化至关重要。这项研究中，研究人员分析了卵母细胞中5000个基因，发现基因ASF1A、OCT4以及一种可溶性助手分子是细胞重编程中的重要组分。

　　研究者Elena Gonzalez-Munoz表示，本文研究揭示了干细胞发育的一项重大突破，如今我们揭示了成年体细胞比如皮肤细胞如何被转变成为胚胎干细胞，这或许可以帮助我们更清楚地理解这其中所涉及的机制及生物学过程。

　　[6] Science：超速电子帮助放疗杀灭癌细胞 

　　近日，来自贝尔法斯特女王大学的研究人员通过研究在实验物理领域取得了重大发现，相关研究发表在国际杂志Science上，文章中研究人员揭示了放射疗法杀灭癌细胞的机制。

　　研究者利用闪光灯来追踪氨基酸纳米分子内部电子的超速运动方式，研究者Greenwood教授表示，解释电子如何在纳米尺度上运动对于理解物质发生的一切过程非常重要，而电荷可以开启许多生物、化学及电子过程，比如电离辐射与DNA相互作用产生的电荷以及随后引发的超速运动会引发DNA的损伤以及细胞的死亡，因此我们就可以利用该原理来设计治疗癌症的放疗方法，这对于揭示放疗方法在癌症治疗过程中的作用非常关键。

　　在时间轴上描述光和电子之间相互作用的机制可以帮助改善太阳能电池中光向电流转化的效率，或者帮助改善利用光的快速微处理器的工作效率。本文研究中研究者揭示了超速电子在化学、生物以及纳米技术领域的应用，而超速光诱导的电子研究领域或许对于生物学研究领域也有非常大的帮助，尤其是对于研究癌症疗法具有很大的意义。

　　[7] Sci Transl Med：哈佛科学家新非侵入疗法预防乳腺癌 

　　哈佛大学Wyss生物工程研究中心的科学家开发出一种新的治疗乳腺癌的方法，该方法能够抑制培养乳腺癌细胞的状态和预防小鼠乳腺癌的发病。科学家希望有一天能够基于该研究开发出新的治疗方法，让患者免受手术，放化疗等痛苦。相关报道发表在近期的Science Translational Medicine杂志上。

　　女性可以通过乳腺自检，X射线，MRI和遗传分析等方法来进行早期检查。该早期诊断确实可以挽救很多人的生命，但是由于乳腺癌早期检查并不是完全准确，所以有很多人也许并未患病却经受着手术，放化疗的痛苦。更为严重的是，有些高患病风险的人要选择预防性乳房切除。

　　目前阻止癌细胞生长的方法就是杀死癌细胞，但是很遗憾的是，常规的手术，放疗，化疗都会损伤健康组织，造成严重副作用。

　　[8] Sci Signal：抑制整合素受体或促发癌症转移 

　　来自LACDR 由Erik Danen领导的研究团队发现一种癌症治疗策略可能实际上在某些情况下，可能导致癌症转移增加。这一发现发表在Science Signaling杂志上。

　　该正被质疑的治疗策略涉及阻断所谓的“整合素”受体。癌细胞使用这些受体与他们的环境交互，当这一过程被阻断，癌症细胞变得更弱，引起肿瘤萎缩。

　　最近的一些遗传学研究表明，整合素抑制剂也有可能导致一些癌症变得更加“咄咄逼人”，产生不利影响。

　　这种现象目前还不被完全理解，LACDR研究人员发现，所谓的三阴性乳腺癌细胞响应整合素抑制治疗后，细胞迁移会明显变化。

　　[9] Sci Rep：重编程技术产生心肌细胞 

　　密歇根大学科学家通过重编程技术，成功的采用纤维母细胞修复了受损的心脏。相关报道发表在近期的Scientific Reports杂志上。

　　之前采用重编程方法修复心肌细胞的成功率很低。密歇根大学生物医学工程学系的Andrew Putnam教授认为他找到了重编程技术的关键因素。

　　Putnam博士称，之前的研究根本不考虑细胞周围环境因素，除了基因不考虑其他任何问题，但是环境是可以影响基因表达的。

　　[10]  Sci Rep：癌细胞的克星—狼疮抗体 

　　来自耶鲁大学癌症研究中心的科学家通过研究发现狼疮抗体或许会摧毁癌细胞，相关研究成果刊登于国际杂志Scientific Reports上。

　　文章中研究人员James E. Hansen表示，缺失DNA修复机制的癌细胞往往会对狼疮抗体的攻击更为敏感；狼疮患者会产生许多自身抗体来攻击患者自身的细胞，从而产生狼疮的典型症状；实际上这些抗体中的一部分往往会渗入到细胞核中损伤DNA，研究人员假设，或许可以利用这种狼疮患者产生的抗体来作为新型的抗癌疗法。

　　决定一个细胞发育的遗传代码往往被写入到了DNA中，而遗传代码的损伤往往会引发细胞功能失调或者转变成为癌细胞，正常的细胞需要进行不断地自我修复及遗传代码的保存，但是许多癌细胞则存在缺损的DNA修复机器，并且会不断积累遗传突变。

　　[11] Sci Transl Med：ALS的潜在新治疗途径 

　　哈佛大学干细胞研究所（HSCI）科学家在Science Translational Medicine杂志上公布的一份报告，对于寻求肌萎缩侧索硬化症（ALS）的真正治疗方法，起到了突破性推动作用。

　　干细胞与再生生物学（HSCRB）的Kevin Eggan和他的同事，在实验室里证明了用定制干细胞来造制造人类疾病模型，可能有一天会替代动物疾病模型。

　　这项新的研究也提示以作其他治疗用途的临床试验化合物可能是治疗ALS的候选药物。哈佛大学的研究人员发现，基因干预这些药物作用靶点（前列腺素受体），能将ALS动物模型存活时间延长5-10％。

　　[12] Nat Neurosci：DNA或影响阿尔兹海默症 

　　研究人员一项新的研究揭示了阿尔茨海默氏症与早期大脑DNA甲基化改变的相关性。DNA甲基化是DNA构建模块的生化改变，它是一个标记，表明在给定的人类基因组区域中DNA是否开放和具有生物活性。

　　据研究人员介绍，这是第一次大规模采用全体表观基因组联合研究(EWAS)。EWAS侧重研究染色体组成和变化，这与大脑和阿尔茨海默氏症相关。

　　“我们的研究方法可以帮助更好地理解在阿尔茨海默氏症中环境危险因素的生物学影响和经历” Philip L. De Jager博士说，“研究表观基因组或者发生在DNA中的化学改变有绝对优势，表观基因组具有可塑性，它会隐匿一些生活事件的发生，如疾病易感性、吸烟、抑郁和更年期，这可能会影响对阿尔茨海默氏病和其他疾病的易感性的判断。

　　[13] Sci Transl Med：基因修饰T细胞帮助免疫系统攻击肿瘤 

　　基因修饰T细胞因可帮助人体免疫系统识别并攻击肿瘤，为此被称为肿瘤治疗的”第五支柱”。

　　上述治疗方法已经在血癌，如白血病中显示出治疗功效。在某些肿瘤类型如间皮瘤治疗过程中，当这些“修修补补”的T细胞被再注入到患者血液中时，患者肿瘤会很好抵抗T细胞攻击。

　　研究人员试图直接向肿瘤区域提供基因修饰后的T细胞，并发现这些T细胞不仅攻击了癌细胞，同时成功阻断了癌症再次发生。他们的研究结果发表在Science Translational Medicine杂志上。

　　该研究主要使用人源T细胞和小鼠肿瘤，其研究结果有助于加快开展1期临床试验。研究人员尝试了两种静脉注射，将重新装备（基因修饰）的T细胞注射入间皮瘤小鼠胸膜腔。奇怪的是，当基因修饰的T细胞到达肿瘤部位，它们能“看到”敌人（癌细胞），激活自己的同时也激活其他T细胞。

　　(by 浮米网)