中山大学中山医学院邓凯教授受邀葛洪论坛

　　4月7日，应“葛洪·精英论坛”邀请，中山大学中山医学院邓凯教授在武汉病毒研究所1号会议室为广大师生带来了一场题为“The Establishment of HIV Latent Reservoir: Implications for a cure”的精彩学术报告。报告由彭珂研究员主持。 

　　报告会上，邓凯教授首先介绍了HIV/AIDS在国内及世界上的巨大危害。据其介绍，对HIV-1病毒储存库的研究是治愈艾滋病的关键，前期对于HIV-1病毒储存库的建立有两种假说，一种认为HIV-1感染激活T细胞，然后形成带有HIV-1基因组的记忆T细胞，另一种提出HIV-1直接感染静息状态的记忆T细胞形成病毒储存库。而邓教授及其团队研究发现Memory precursor (MP) CD4⁺ T 细胞是形成病毒储存库的主要时期：病毒能更有效的进入MP CD4⁺ T细胞、R5病毒对MP CD4⁺ T细胞的感染性更高，且允许R5病毒完成反转录，但病毒基因表达受到抑制。研究还发现HIV-1的激活与CCR5有显著相关性，CCR5⁺细胞的感染率高于CCR5^-细胞，并在MP CD4⁺ T细胞中也检测到了CCR5的高表达，因此提出可以以CCR5作为HIV-1储存库细胞的生物标记。研究团队利用人源化小鼠免疫模型发现病毒特异性CTLs能够阻止HIV-1的潜伏性感染并清除已感染的CD4⁺ T细胞。 

　　会后，在场师生与邓凯教授进行了热烈的交流与讨论。彭珂研究员代表病毒所为他颁发了“葛洪论坛”纪念章。 

　　邓凯教授现任中山大学中山医学院教授，2005年本科毕业于中山大学生命科学学院。2008年于中山大学细胞生物学硕士毕业后赴美国约翰霍普金斯大学医学院攻读博士，师从HIV Latency研究领域的权威Robert Siliciano教授。2015年任中山大学人类病毒学研究所PI。作为艾滋病治疗领域杰出的青年科学家，近年来一直从事病毒潜伏感染分子机制方面的研究，取得了一系列重大发现，如：（1）首次发现慢性感染者的HIV-1储存库已进化出支配性的CTL逃逸突变，从机制上解释了现有免疫疗法不能清除HIV-1储存库的原因，并在此基础上发现亚优势型的CTL应答是清除HIV-1储存库的关键，可成为艾滋病免疫治疗的新靶标（Nature 2015）；（2）探索HIV-1潜伏感染的形成机制以及早治疗对病毒储存库建立的影响（Nature 2014）；（3）在HIV-1感染的动物模型中评价抗病毒药物的作用机理，发现了全新的评价抗病毒疗效的指标（J Virol. 2012）。其在艾滋病病毒潜伏机制上的最新研究，有望为艾滋病的治愈带来突破。