12月28日，应“葛洪·精英论坛”邀请，美国国立卫生研究院糖尿病消化及肾脏疾病研究所博士后夏宇尘在武汉病毒所1号会议室为师生带来了一场题为“Dissecting Virus-Host Interaction in Hepatitis B Virus Infection”的精彩学术报告。报告由胡志红研究员主持。
报告中，夏宇尘博士介绍了其在HBV与宿主细胞相互作用方面的最新研究发展，以及在此基础上提出的新的抗病毒概念及药物靶标。据悉，在HBV感染细胞过程中产生的共价闭合环状DNA（cccDNA）作为HBV复制和转录的模板，对HBV感染状态的建立十分重要。只有清除细胞内的cccDNA，才能彻底消除乙肝病毒携带状态，这是目前抗病毒治疗的热门目标。夏宇尘博士发现细胞因子IFN-α能够触发cccDNA非胞溶性的清除。IFN-α激活核脱氨酶APOBEC3(A3)A，A3A通过HBV核心蛋白与cccDNA接触，脱氨基的cccDNA则易被核酸降解，而且T细胞来源的IFN-γ与TNF-α协同作用也能诱导A3A和A3B的产生。HBV感染的特异性T细胞不需要细胞接触就能造成cccDNA的清除，从而抑制HBV的复制，进一步说明细胞因子在病毒感染过程中的非胞溶性抗病毒作用。此外，夏宇尘博士及其团队利用人类多能干细胞建立了肝样细胞系，作为与人体生理性高度相似的HBV感染模型，能够更方便地研究病毒与细胞的相互作用，并能将其作为抗病毒药物筛选和开发的新工具。利用此模型，他们筛选出两种靶标宿主的新抗病毒药物---Genistin和PA452。
会后，在场师生与夏宇尘博士就HBV研究进展进行了热烈的交流与讨论。胡志红研究员代表病毒所向他颁发了“葛洪论坛”纪念章和校友纪念章。
夏宇尘博士于2005年获得武汉大学学士学位后，于武汉病毒研究所获得硕士学位，师从胡志红和邓菲研究员。其于2008-2013年在德国慕尼黑大学病毒研究所攻读博士学位，其博士毕业论文被德国、奥地利和瑞士三国病毒学会选为年度最佳博士论文。自2014年起，他在美国国立卫生研究院从事博士后研究工作，主要研究方向为乙型肝炎的抗病毒机制研究，其主要研究成果在Science等一系列国际顶级学术期刊上以一作发表。2015年，凭借研究课题“乙肝病毒诱发的机制”，他被国际肝癌协会选为拜尔研究基金唯一获奖人。
附件下载：
新闻动态