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科研进展

武汉病毒所/病毒学国家重点实验室在埃可病毒感染诱导细胞焦亡机制研究方面取得新进展

来源：时间：2022-09-02

2022年8月，国际学术期刊PLOS Pathogens杂志在线发表了中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室周溪研究员团队的最新成果，论文题目为“Echovirus 11 infection induces pyroptotic cell death by facilitating NLRP3 inflammasome activation”。该研究发现埃可病毒通过促进NLRP3炎症小体的激活诱导细胞焦亡的致病机制。

埃可病毒11型（Echovirus 11，ECHO11）属于小RNA病毒科（Picornaviridae）肠道病毒属的B族肠道病毒，是最常见的肠道病毒之一。ECHO11感染可导致广泛的疾病，如无菌性脑膜炎、上呼吸道感染、心肌炎和肝炎。近年来，ECHO 11频繁暴发，特别在新生儿中引起的严重疾病，如急性肝炎，具有较高的发病率和死亡率。然而，关于ECHO11致病机制的研究较少，阻碍了有效预防和治疗策略的研发。

该团队与广州市妇女儿童医疗中心徐翼教授合作，从确诊的ECHO11感染新生儿患者的临床样本中分离出ECHO11毒株，该毒株与D207毒株基因序列（EF634316.1）具有99.95%的同源性。进一步研究表明ECHO11可以通过促进NLRP3炎性小体激活进而诱导细胞焦亡，并发现ECHO11非结构蛋白2B是激活NLRP3炎症小体的关键蛋白，ECHO11 2B通过与NLRP3直接相互作用的方式促进炎症小体的组装与活化，并确定了ECHO11 2B发挥作用的关键氨基酸位点。以上结论在小鼠体内也得到证实。这项研究首次揭示了ECHO11诱导细胞焦亡的分子机制，为理解ECHO11致病机制、以及抗ECHO11药物研发提供了新的思路和分子靶标。

武汉病毒所周溪研究员、邱洋青年研究员，广州市妇女儿童医疗中心徐翼教授为该论文共同通讯作者，武汉病毒所-广州市妇女儿童医疗中心联合博士后王冲、武汉病毒所硕士生杨如怡为共同第一作者。该研究得到了国家重点研发计划、中科院战略先导B、国家自然科学基金等项目的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010787

图1. ECHO11非结构蛋白2B诱发NLRP3炎性小体依赖的细胞焦亡

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