2020年5月20日,国际学术期刊《病毒学杂志》(Journal of Virology)在线发表了中国科学院武汉病毒研究所/生物安全大科学研究中心胡志红、王曼丽团队的最新研究成果,论文题为“Per os infectivity factor 5 (PIF5) identified as a substrate of P33 in the baculoviral disulfide bond formation pathway”(口服感染因子PIF5是杆状病毒二硫键形成通路中P33的底物蛋白)。
该研究利用烷基化试剂AMS分析发现,当P33缺失时,口服感染因子5(Per os infectivity factor 5,PIF5)的二硫键不能形成。利用体外氧化实验,科研人员进一步证明了PIF5可以被P33催化氧化,说明PIF5是P33的底物。随后他们构建了一系列PIF5半胱氨酸位点突变的重组病毒,发现这些突变体对感染性BV的产生和病毒包涵体的装配均无明显影响,但PIF5二硫键的正常形成受到了影响,而且这些突变体均丧失了口服感染能力。以上研究揭示了杆状病毒二硫键形成通路的首个底物蛋白,发现PIF5二硫键的正常形成是病毒口服感染所必需的,并提出了杆状病毒二硫键形成通路的模式图(图示。
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