近期，武汉病毒所王华林研究员和胡志红研究员领导的学科组在病毒逃逸宿主天然免疫的分子机制研究中取得重要进展，相关研究成果“Viral suppression of innate immunity via spatial isolation of TBK1/IKKε from mitochondrial antiviral platform”发表在Journal of Molecular Cell Biology (5-Yr impact factor: 8.271)上（Ning et al., 2014, J Mol Cell Biol 6: 324–337）。
固有免疫是宿主抵御病原体感染的第一道防线。最近的研究认为，线粒体在固有免疫信号通路中扮演抗病毒平台的作用，许多重要的信号分子需被招募到线粒体上组装成抗病毒复合物，进而促进下游转录因子的激活和干扰素等细胞因子的表达。该学科组对布尼亚病毒的最新研究发现，蜱传发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）感染在宿主细胞质中形成嗜酸性包涵体（IBs）结构，该结构由病毒的非结构蛋白NSs诱导形成。NSs能够挟持I型干扰素信号通路中必需的TBK1/IKKε等宿主激酶，将其不可逆地捕获到病毒包涵体中，导致这些关键的信号分子与线粒体平台的空间隔离，从而阻断I型干扰素信号转导通路，有利于病毒的增殖（图）。很多病毒感染细胞后可以形成病毒特异性的包涵体（IBs），但其机制尚不清楚。学科组推测，利用包涵体劫持宿主因子可能是一种重要的病毒逃逸及复制机制。这一新发现改变了对病毒包涵体的传统认识，并将促进对病毒包涵体功能和形成机制的深入发掘。
该研究得到了国家杰出青年科学基金（31125003）、国家自然科学基金创新研究群体（31321001）等项目的资助。
文章链接：http://jmcb.oxfordjournals.org/content/6/4/324
图：病毒介导信号分子与抗病毒平台空间隔离而抑制天然免疫的模式图
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