近期,武汉病毒所王华林研究员领导的学科组在膜融合蛋白介导的杆状病毒入侵及演化机制研究中取得重要进展。相关结果发表在2014年2月的病毒学重要刊物Journal of Virology上(88:2301-11)。
杆状病毒的膜融合蛋白在介导病毒入侵细胞的过程中发挥重要作用。通过构建重组假型病毒及对它们入侵机制进行深入解析,模拟和推演了杆状病毒膜融合蛋白演变过程中的关键节点及可能发生的重要事件。其中成功构建了一株有关键代表性的重组II型核多角体病毒HaBac△F-HaFdef-gp64,该重组病毒的膜蛋白组成和入侵方式都类似于I型核多角体病毒。 该重组病毒中的HaFdef和gp64膜融合蛋白在病毒入侵过程中,HaFdef主要是发挥受体结合功能,而GP64则专司膜融合功能。此外,还系统地构建和比较了具有不同膜融合蛋白构成的重组病毒的入侵机制,深入地分析和推演了I型祖先核多角体病毒在捕获膜融合功能强大的gp64后病毒可能发生的适应性进化,包括原有F蛋白发生的部分功能退化。通过本研究我们首次为杆状病毒的进化假说提供了重要的实验证据,同时也是对前期杆状病毒膜融合蛋白研究成果的系统总结。此外,本研究中所建立的功能互补型的重组假型病毒系统,也将是今后研究大DNA病毒膜蛋白的功能及入侵机制的重要平台。本研究得到了国家杰出青年科学基金等项目的资助。
相关文章链接:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24335309
(王曼丽、科研计划处)
科学研究